Terapi ubat untuk prostatitis kronik

Prostatitis adalah keradangan akut atau kronik pada kelenjar kelenjar (parenchymal) dan interstitial kelenjar prostat.Keradangan kelenjar prostat, sebagai bentuk nosologi bebas, pertama kali dijelaskan oleh Ledmish pada tahun 1857. Namun, walaupun sudah hampir 150 tahun sejarahnya, prostatitis tetap merupakan penyakit yang sangat biasa, kurang difahami, dan sukar untuk dirawat. Ini juga disebabkan oleh fakta bahawa dalam kebanyakan kes prostatitis kronik, etiologi, patogenesis dan patofisiologi masih belum diketahui.

Hari ini, tidak ada masalah lain dalam urologi di mana kebenaran, data yang diragukan dan fiksyen secara langsung akan saling terkait seperti dalam kasus prostatitis kronik (CP).

Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh tahap pengkomersialan rawatan penyakit yang tinggi, di mana sebilangan besar kaedah dan ubat-ubatan yang ditawarkan, yang mula diiklankan bahkan sebelum maklumat yang dipercayai mengenai keberkesanan dan keselamatannya diperoleh. Selain itu, iklan agresif, yang dilakukan menggunakan semua jenis media massa, difokuskan terutamanya pada pesakit yang tidak dapat menghargai semua kelebihan dan kekurangan rawatan yang dicadangkan.

Sebaliknya, perkembangan sains perubatan moden telah menyebabkan munculnya sejumlah prinsip dan kaedah baru rawatan CP. Setiap kaedah mempunyai kelebihan dan kekurangan tersendiri. Walau bagaimanapun, pakar urologi yang berlatih tidak dapat membaca dan menganalisis jumlah maklumat yang semakin meningkat yang disiarkan mengenai masalah prostatitis. Walaupun sejumlah besar bahan metodologi, disertasi dan penerbitan mengenai diagnosis dan rawatan CP, data dalam bentuk yang diperlukan untuk diadopsi sebagai standar praktikal tidak ada.

Pelbagai kaedah untuk merawat prostatitis dipromosikan dan digunakan oleh banyak pusat perubatan (kadang-kadang tanpa pakar urologi kakitangan), syarikat farmakologi dan juga institusi paramedik.

Ini menyukarkan penggunaan keputusan klinikal yang berkesan, membatasi penggunaan kaedah diagnosis dan rawatan yang boleh dipercayai, membawa kepada "kaskade" rawatan, apabila, setelah kegagalan satu kaedah, kaedah yang lain ditentukan tanpa alasan yang sewajarnya, dan seterusnya. Akibatnya, terdapat ketidakseimbangan antara kecekapan klinikal dan ekonomi dan kenaikan kos menyediakan rawatan perubatan. Pengetahuan mengenai asas-asas dan pengenalan prinsip perubatan berasaskan bukti untuk menyatukan pendekatan diagnosis dan pilihan taktik rawatan untuk prostatitis kronik membantu mengisi jurang ini.

Apa yang dimaksudkan dengan prostatitis kronik? Tafsiran moden mengenai istilah "prostatitis kronik" dan klasifikasi penyakit ini tidak jelas. Di bawah topengnya dapat menyembunyikan pelbagai keadaan kelenjar prostat dan saluran kencing yang lebih rendah, mulai dari prostatitis berjangkit, sindrom nyeri pelvis kronik atau yang disebut. prostatodynia dengan prostatitis abacterial dan berakhir dengan disfungsi neurogenik, gangguan alergi dan metabolik. Kurangnya kesatuan terminologi sangat penting dalam kes CP yang tidak berjangkit, yang ditafsirkan oleh pelbagai penulis sebagai: prostatodynia, sindrom kesakitan pelvis kronik, prostatitis pasca-jangkitan, myalgia otot-otot dasar panggul, prostatitis kongestif.

Ramai pakar menganggap prostatitis kronik sebagai penyakit keradangan yang berasal dari berjangkit dengan kemungkinan penambahan gangguan autoimun, yang dicirikan oleh kerosakan pada parenkim dan tisu interstitial kelenjar prostat.

Harus diingat bahawa prostatitis abacterial kronik adalah 8 kali lebih biasa daripada bentuk bakteria penyakit ini, sehingga 10% dari semua kes.

Pakar dari Institut Kesihatan Nasional AS mentafsirkan konsep klinikal prostatitis kronik seperti berikut:

• kehadiran kesakitan di kawasan pelvis / perineum, organ sistem genitouriner sekurang-kurangnya 3 bulan;
• kehadiran (atau ketiadaan) gejala obstruktif atau kerengsaan gangguan kencing;
• keputusan ujian bakteriologi positif (atau negatif).

Prostatitis kronik adalah penyakit biasa dengan pelbagai gejala. Selalunya terdapat penerbitan yang menunjukkan kejadian CP yang sangat tinggi. Dilaporkan bahawa prostatitis menyebabkan penurunan kualiti hidup yang ketara pada lelaki usia bekerja: kesannya dibandingkan dengan angina pectoris, penyakit Crohn atau infark miokard. Menurut data ringkasan Persatuan Urologi Amerika, kejadian prostatitis kronik berbeza dari 35 hingga 98% dan dari 40 hingga 70% pada lelaki usia reproduktif.

Ketiadaan kriteria klinikal dan makmal yang jelas untuk penyakit ini dan banyaknya keluhan subjektif menentukan pelindung pelbagai keadaan patologi kelenjar prostat, uretra, serta penyakit neurologi kawasan pelvis di bawah diagnosis CP. Kurangnya pemahaman integral mengenai patogenesis CP dibuktikan oleh kekurangan klasifikasi yang ada, yang merupakan penghalang serius untuk memahami dan berjaya menangani penyakit ini.

Dalam kesusasteraan saintifik moden, terdapat lebih daripada 50 klasifikasi prostatitis.

Pada masa ini, di luar negara banyak digunakan dan diterima sebagai klasifikasi utama Institut Kesihatan Nasional AS, yang mana mereka membezakan: prostatitis bakteria akut (I), prostatitis bakteria kronik (II), prostatitis abacterial kronik atau sindrom nyeri panggul kronik (III) ), termasuk termasuk dengan atau tanpa komponen keradangan (IIIA) (IIIB), serta prostatitis asimtomatik dengan adanya keradangan (IV).

Gambaran klinikal prostatitis kronik:

• kebanyakan lelaki muda berusia 20-50 tahun menderita (usia rata-rata 43 tahun);
• manifestasi utama dan paling kerap penyakit ini adalah kehadiran kesakitan atau ketidakselesaan di kawasan pelvis;
• berlangsung sekurang-kurangnya 3 bulan;
• intensiti manifestasi simptomatik sangat berbeza;
• penyetempatan kesakitan yang paling biasa adalah perineum, bagaimanapun, perasaan tidak selesa dapat terjadi di mana-mana kawasan pelvis;
• penyetempatan unilateral kesakitan pada testis bukanlah tanda prostatitis;
• simptom imperatif lebih biasa daripada halangan;
• disfungsi ereksi boleh menyertai CP;
• sakit selepas ejakulasi paling khusus untuk CP, dan membezakannya dari hiperplasia prostat jinak dan lelaki yang sihat.

Di negara kita, sejumlah besar bahan telah terkumpul untuk penggunaan berbagai kaedah diagnosis dan rawatan CP. Walau bagaimanapun, kebanyakan data yang ada tidak memenuhi syarat ubat berdasarkan bukti: kajian tidak dilakukan secara rawak, dilakukan pada sebilangan kecil pemerhatian, di satu pusat, tanpa kawalan plasebo, dan kadang-kadang tanpa kumpulan kawalan sama sekali.

Di samping itu, kekurangan klasifikasi CP yang bersatu seringkali tidak memberikan idea mengenai kategori pesakit apa yang sebenarnya dibincangkan dalam karya yang dijelaskan. Oleh itu, keberkesanan kebanyakan kaedah rawatan yang diiklankan dan digunakan secara meluas hari ini (pengekstrakan vakum transurethral, rangsangan elektro dan elektromagnetik transurethral kelenjar prostat, terapi LOD, transrectal, suprapubic, transurethral atau penyinaran laser tenaga rendah intravaskular, pengekstrakan batu prostat di bouge, dll. dll), belum lagi "keajaiban" dari dalam dan luar negeri "cara yang dipatenkan", tidak dapat dianggap terbukti.

Bahkan keberkesanan kaedah tradisional seperti urut prostat, dan petunjuk untuknya masih belum dapat ditentukan dengan jelas.

Masalah memilih ubat untuk rawatan pesakit dengan prostatitis bakteria kronik (tidak berjangkit), diklasifikasikan oleh NIH sebagai kategori IIIA dan IIIB, merupakan cabaran yang ketara. Ini disebabkan oleh ketidakjelasan konsep "prostatitis abacterial kronik" yang timbul daripada etiologi dan patogenesis penyakit ini yang tidak jelas. Pertama sekali, rumusan soalan ini berkaitan dengan prostatitis kategori IIIB, juga ditakrifkan sebagai "prostatitis abacterial kronik / sindrom nyeri pelvis kronik" (CAP / CPPS).

Ini adalah paradoks, tetapi adalah fakta bahawa untuk rawatan prostatitis abacterial, banyak penulis mencadangkan penggunaan agen antibakteria, dan mereka memetik data yang menunjukkan keberkesanan rawatan yang cukup tinggi. Ini sekali lagi memberi kesaksian mengenai penjelasan yang tidak mencukupi mengenai masalah etiopatogenesis penyakit ini, kemungkinan pengaruh jangkitan pada perkembangannya dan ketidakkonsistenan terminologi yang diterima, yang telah kami nyatakan sebelumnya, yang mencadangkan untuk memisahkan konsep "abacterial" dan " prostatitis "tidak berjangkit". Kemungkinan besar diagnosis CAP / CPPS menyembunyikan pelbagai keadaan yang berbeza, termasuk ketika kelenjar prostat hanya terlibat secara tidak langsung dalam proses patologi atau sama sekali, dan diagnosis itu sendiri adalah penghormatan paksa kepada syarikat farmasi yang memerlukan istilah yang jelas untuk menentukan indikasi. untuk pelantikan sediaan ubat.

Hari ini kita dapat mengatakan dengan yakin bahawa pendekatan terpadu untuk rawatan pesakit dengan CAP / CPPS belum terbentuk. Atas sebab yang sama, pelbagai ubat yang berbeza telah dicadangkan untuk rawatan keadaan ini, kumpulan utamanya dapat ditunjukkan dengan klasifikasi berikut:

• antibiotik dan ubat antibakteria;
• agen anti-radang bukan steroid (diclofenac, ketoprofen);
• relaksan otot dan antispasmodik (baclofen);
• a1-blockers (terazosin, doxazosin, alfuzosin, tamsulosin);
• ekstrak tumbuhan (Serenoa repens, Pigeum africanum);
• Inhibitor 5a-reduktase (finasteride);
• ubat antikolinergik (oxybutynin, tolterodine);
• modulator dan perangsang imuniti;
• peptida bioregulasi (ekstrak prostat);
• kompleks vitamin dan unsur mikro;
• antidepresan dan penenang (amitriptyline, diazepam, salbutamine);
• analgesik;
• ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro, sifat reologi darah, antikoagulan (dextran, pentoxifylline);
• enzim (hyaluronidase);
• ubat antiepileptik (gabapentin);
• perencat xanthine oxidase (allopurinol);
• ekstrak capsicum (capsaicin).

Seseorang tidak boleh setuju dengan pendapat bahawa terapi CP harus ditujukan pada semua kaitan etiologi dan patogenesis penyakit, mengambil kira aktiviti, kategori dan tahap prosesnya, dan menjadi kompleks. Pada masa yang sama, kerana penyebab berlakunya CP IIIA dan IIIB tidak diketahui secara tepat, penggunaan banyak ubat di atas hanya berdasarkan laporan episodik mengenai pengalaman penggunaannya, yang sering dipersoalkan dari sudut pandangan ubat berasaskan bukti. Sehingga kini, penyembuhan lengkap untuk CAP nampaknya merupakan tujuan sukar difahami, oleh itu, rawatan simptomatik, terutama bagi pesakit kategori IIIB, adalah cara yang paling mungkin untuk meningkatkan kualiti hidup.

Terapi antibakteria

Dalam rawatan prostatitis abacterial kronik, antibiotik sering digunakan secara empirik, sering dengan kesan positif. Hingga 40% pesakit dengan CP menanggapi rawatan antibiotik dengan atau tanpa jangkitan bakteria dalam ujian. Telah ditunjukkan bahawa kesejahteraan beberapa pasien CAP meningkat setelah terapi antimikroba, yang mungkin menunjukkan adanya infeksi yang tidak dapat dikesan dengan metode konvensional. Nickel dan Costerton (1993) mendapati bahawa 60% pesakit dengan prostatitis bakteria yang didiagnosis sebelumnya, yang, setelah terapi antimikroba terhadap latar belakang budaya negatif bahagian ke-3 urin dan / atau rembesan prostat dan / atau ejakulasi, menunjukkan positif pertumbuhan flora bakteria dalam biopsi prostat. Perlu diingat bahawa peranan beberapa mikroorganisma (coagulase-negatif staphylococci, chlamydia, ureaplasma, anaerobes, fungi, Trichomonas) sebagai faktor etiologi CP belum dapat disahkan dan menjadi topik perbincangan. Sebaliknya, tidak dapat dikesampingkan bahawa beberapa komensal saluran kencing bawah, yang biasanya tidak berbahaya, menjadi patogen dalam keadaan tertentu. Sebagai tambahan, ejen berjangkit yang tidak diketahui sehingga kini dapat dikenal pasti dengan kaedah yang lebih sensitif.

Hari ini, banyak penulis menganggap wajar untuk menjalani percubaan terapi antibiotik untuk pesakit dengan CAP, dan dalam kes di mana prostatitis dapat dirawat, mereka menasihatkan untuk meneruskannya selama 4-6 minggu atau bahkan jangka waktu yang lebih lama. Sekiranya kekambuhan berlaku selepas penamatan terapi antimikroba, perlu untuk meneruskannya dengan penggunaan dos ubat yang rendah. Walaupun peruntukan terakhir menimbulkan keraguan, itu termasuk dalam cadangan Persatuan Ahli Urologi Eropah (2002).

Mungkin ada alasan untuk penggunaan antibiotik yang menembusi tisu kelenjar prostat. Hanya beberapa ubat antimikroba yang memasuki prostat. Untuk melakukan ini, mereka mesti larut dalam lipid, mempunyai sifat pengikatan protein rendah dan mempunyai pemalar pemisahan yang tinggi (pKa). Semakin menguntungkan pKa ubat, semakin tinggi pecahan molekul yang tidak terisi (tidak terionisasi) dalam plasma darah yang dapat meresap ke dalam epitel kelenjar prostat dan menyebar dalam rembesannya. Larut lipid dan terikat minimum pada protein plasma, ubat ini dapat dengan mudah menembusi membran lipid elektrik epitel prostat. Oleh itu, untuk mencapai penembusan antibiotik ke dalam kelenjar prostat, ubat yang digunakan adalah larut dalam lipid dan mempunyai pKa >8. 6, dicirikan oleh aktiviti optimum terhadap bakteria gram negatif pada pH >6. 6.

Perlu diingat bahawa hasil penggunaan jangka panjang trimethoprim-sulfamethoxazole tetap tidak memuaskan (Drach G. W. et al. 1974; Meares E. M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976). Data mengenai rawatan dengan doxycycline dan fluoroquinolones, termasuk norfloxacin (Schaeffer AJ, Darras FS 1990), ciprofloxacin (Childs SJ 1990; Weidner W. et al. 1991) dan ofloxacin (Remy G. et al. 1988; Cox CE 1989; Pust RA et al. 1989) kelihatan lebih memberangsangkan. Nikel J. C. et al. (2001) mendapati bahawa ofloxacin menunjukkan kesan yang sama pada kumpulan prostatitis II, IIIA dan IIIB. Baru-baru ini, levofloxacin telah berjaya digunakan untuk tujuan ini, seperti yang ditunjukkan oleh Nickel C. J. et al. (2003) pada pesakit dengan CAP / CPPS.

Penyekat 1 Alpha

Sebilangan saintis menunjukkan bahawa rasa sakit dan gejala kencing yang menjengkelkan atau sukar pada pesakit dengan CAB / CPPS mungkin disebabkan oleh penyumbatan saluran kencing yang lebih rendah yang disebabkan oleh disfungsi leher pundi kencing, sfingter, uretra, atau kencing yang tidak berfungsi dengan tekanan uretra yang tinggi. Semasa memeriksa lelaki di bawah usia 50 tahun dengan diagnosis klinikal CP, penyumbatan fungsional leher pundi kencing dikesan di lebih daripada separuh daripadanya, penyumbatan disebabkan oleh pseudodyssynergy sfinkter pada 24% yang lain, dan ketidakstabilan detrusor sekitar 50% pesakit.

Oleh itu, beberapa bentuk prostatitis kronik dikaitkan dengan disfungsi awal sistem saraf simpatik dan hiperaktif reseptor alpha-1-adrenergik. Ini dibuktikan dengan hasil karya pengarang domestik dan pemerhatian kita sendiri.

Refluks saluran intraprostatik yang disebabkan oleh kencing bergelora dengan tekanan intraurethral yang tinggi telah dijelaskan. Refluks air kencing ke dalam saluran dan lobus kelenjar prostat dapat merangsang tindak balas keradangan yang steril.

Data literatur menunjukkan bahawa alpha-1-blocker, relaxant otot, dan terapi fizikal mengurangkan keparahan gejala pada pesakit dengan CAB / CPPS. Osborn D. E. et al. (1981) adalah antara yang pertama menggunakan phenoxybenzamine ubat bukan selektif dengan kesan positif pada prostatodynia dalam kajian terkawal plasebo. Peningkatan aliran air kencing dengan penyumbatan reseptor alpha-1 pada leher pundi kencing dan kelenjar prostat menyebabkan penurunan gejala. Menurut hasil kajian alpha-blockers, kemajuan klinikal diperhatikan pada 48-80% kes. Data kumpulan dari 4 kajian penyekat β1 pada CP / CPPS baru-baru ini dan dirancang serupa menunjukkan hasil rawatan positif, rata-rata, pada 64% pesakit.

Neal D. E. Jr. dan Bulan T. D. (1994) menyiasat terazosin pada pesakit dengan CAP dan prostatodynia dalam kajian label terbuka. Setelah sebulan menjalani rawatan, 76% pesakit mencatatkan penurunan gejala dari 5, 16 ± 1, 77 menjadi 1, 88 ± 1, 64 mata pada skala 12 titik (p<0. 0001) apabila menggunakan dos dari 2 hingga 10 mg / hari. Pada masa yang sama, 2 bulan setelah berakhirnya rawatan, gejala tidak hadir pada 58% pesakit yang memberi respons positif terhadap penyekat α1. Dalam kajian double-blind baru-baru ini, setelah 14 minggu, 56% pesakit bertambah baik dengan terazosin dan 33% dengan plasebo. Lebih-lebih lagi, pengurangan kesakitan sebanyak 50% pada skala NIH-CPSI didapati pada 60% pada kumpulan rawatan aktif berbanding dengan 37% pada kumpulan plasebo (Cheah P. Y. et al. 2003). Pada masa yang sama, pada akhirnya, kumpulan tidak berbeza secara signifikan dalam kadar kencing dan jumlah urin yang tinggal. Gul et al. (2001) ketika menganalisis hasil pengamatan 39 pasien dengan CAP / CPPS, yang mengambil terazosin dan 30 - plasebo, menunjukkan penurunan keparahan gejala pada kelompok utama dengan rata-rata 35%, dan hanya 5% pada kumpulan plasebo. Perbezaan antara asas dan jumlah bagi kumpulan terazosin dan antara kumpulan itu dengan kumpulan plasebo adalah signifikan secara statistik. Walaupun begitu, penulis menyimpulkan bahawa kursus 3-blocker α1 tidak cukup untuk mendapatkan penurunan gejala yang berterusan dan jelas. Mereka juga menunjukkan bahawa dos terazosin pada 2 mg / hari terlalu rendah.

Alfuzosin digunakan dalam kajian prospektif, rawak, plasebo terkawal selama 1 tahun, yang merangkumi 6 bulan rawatan aktif dan masa tindak lanjut yang sama. Selepas 6 bulan, pesakit yang mengambil alfuzosin menunjukkan penurunan gejala yang lebih ketara pada skala NIH-CPSI, yang mencapai kepentingan statistik berbanding dengan plasebo dan kawalan: 9. 9; 3. 8 dan 4. 3 mata, masing-masing (p = 0. 01). Dalam skala ini, hanya gejala yang berkaitan dengan kesakitan yang menurun dengan ketara, berbeza dengan yang berkaitan dengan kencing dan kualiti hidup. Dalam kumpulan alfuzosin, 65% pesakit meningkat pada skala NIH-CPSI lebih daripada 33%, berbanding dengan 24% dan 32% pada kumpulan plasebo dan kawalan (p = 0, 02). 6 bulan selepas pemberhentian ubat, gejala mula meningkat secara beransur-ansur, baik dalam kumpulan alfuzosin dan kumpulan plasebo.

Penggunaan tamsulosin alpha-1A / D-blocker selektif dalam CP / CPPS juga menunjukkan kesan klinikal yang baik. Menurut Chen Xiao Song et al. (2002), ketika menggunakan 0, 2 mg ubat selama 4 minggu, penurunan gejala pada skala NIH-CPSI dicatat pada 74, 5% pesakit, serta peningkatan Qmax dan Qave masing-masing sebanyak 30, 4% dan 65, 4%. . Narayan P. et al. (2002) melaporkan hasil kajian tamsulosin 6 minggu, double-blind, rawak, terkawal plasebo pada pesakit dengan CAP / CPPS. Ubat ini menerima 27 lelaki, plasebo - 30. Terdapat penurunan gejala yang ketara pada pesakit yang mengambil tamsulosin dan peningkatannya dalam kumpulan plasebo. Lebih-lebih lagi, semakin teruk gejala awal pada kumpulan utama, semakin banyak peningkatan yang dinyatakan. Jumlah kesan sampingan dapat dibandingkan dengan kumpulan tamsulosin dan plasebo. Kesan positif dicapai pada 71. 8% pesakit. Setelah setahun menjalani terapi, penurunan skala I-PSS adalah 5, 3 mata (52%), dan penurunan dalam indikator QoL adalah 3, 1 mata (79%).

Hari ini, kebanyakan pakar berpendapat tentang keperluan penggunaan alpha-1-blocker jangka panjang, kerana kursus pendek (kurang dari 6-8 bulan) sering menyebabkan gejala berulang. Ini juga dibuktikan oleh salah satu karya terbaru dengan alfuzosin: pada kebanyakan pesakit, 3 bulan setelah selesai menjalani rawatan selama 3 bulan, gejala-gejala yang berulang telah diketahui. Diasumsikan bahawa terapi jangka panjang dapat menyebabkan perubahan pada alat reseptor saluran kencing bawah, namun data tersebut perlu disahkan.

Secara umum, nampaknya, seperti pada BPH, pada pesakit dengan CAP, keberkesanan klinikal semua penyekat α1 hampir sama, dan mereka hanya berbeza dalam profil keselamatan mereka. Pada masa yang sama, seperti yang dibuktikan oleh pengamatan kami, walaupun penggunaan penyekat β 1 tidak sepenuhnya menghindari kambuh penyakit ini setelah penarikan ubat, ia secara signifikan mengurangkan keparahan gejala dan meningkatkan masa sebelum kambuh berlaku.

Relaksan otot dan antispasmodik

Sebilangan saintis mematuhi teori neuro-otot mengenai patogenesis CAP / CPPS (Osborn D. E. et al. 1981; Egan K. J. , Krieger J. L. 1997; Andersen J. T. 1999). Pemeriksaan simptom terperinci dan pemeriksaan neurologi mungkin menunjukkan adanya distrofi refleks simpatik otot perineum dan dasar panggul. Pelbagai kecederaan pada tahap pusat pengawalan saraf tunjang boleh menyebabkan perubahan nada otot, selalunya jenis hiperspastik, di mana gangguan urodinamik (kekejangan leher pundi kencing, pseudodyssynergy) menyertai atau disebabkan oleh keadaan ini.

Dalam beberapa kes, rasa sakit dapat bertindak sebagai akibat dari pelanggaran pemasangan otot panggul pada apa yang disebut. titik pencetus ke sakrum, coccyx, kemaluan, tulang iskial, fasia endopelvik. Sebab-sebab pembentukan fenomena tersebut termasuk: perubahan patologi pada bahagian bawah kaki, operasi dan trauma pada anamnesis, terlibat dalam sukan tertentu, jangkitan berulang, dll. Dalam keadaan ini, kemasukan relaksan otot dan antispasmodik dalam terapi kompleks dapat dianggap dibenarkan secara patogenetik. Relaksan otot telah dilaporkan berkesan dalam disfungsi sfingter, dasar pelvis dan kekejangan otot perineum. Osborn D. E. et al. (1981) memberi keutamaan berhubung dengan kajian pertama mengenai tindakan relaksan otot di prostatodynia. Penulis melakukan kajian perbandingan, buta ganda, plasebo yang dikendalikan mengenai keberkesanan phenoxybenzamine blocker adrenergik, baclofen (agonis reseptor GABA-B, relaksan otot striated) dan plasebo pada 27 pesakit dengan prostatodynia. Peningkatan simptomatik dicatatkan pada 48% pesakit selepas phenoxybenzamine, 37% - baclofen dan 8% - dengan plasebo. Walau bagaimanapun, ujian klinikal prospektif berskala besar yang dapat mengesahkan keberkesanan kumpulan ubat ini pada pesakit dengan CAP / CPPS belum dilakukan.

Ubat dan analgesik anti-radang bukan steroid

Penggunaan ubat anti-radang nonsteroid seperti diclofenac, ketoprofen, atau nimesulide mungkin berkesan dalam rawatan beberapa pesakit CAP / CPPS. Analgesik sering digunakan dalam rawatan pesakit CPPS, tetapi ada sedikit bukti keberkesanannya dalam jangka masa yang panjang.

Ekstrak tumbuhan

Antara ekstrak tumbuhan, yang paling banyak dikaji ialah Serenoa repens dan Pygeum africanum. Kesan anti-inflamasi dan anti-edema Permixon direalisasikan dengan menghalang fosfolipase A2, enzim lain dari lata arakidonik - siklooksigenase dan lipoksiase, yang bertanggungjawab untuk pembentukan prostaglandin dan leukotrien, serta dengan mempengaruhi fasa peradangan vaskular , kebolehtelapan kapilari, stasis vaskular. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian morfologi yang selesai baru-baru ini pada pesakit dengan BPH, rawatan dengan Permixon, dengan latar belakang penurunan aktiviti percambahan epitel sebanyak 32% dan peningkatan nisbah stromal-epitel sebanyak 59%, secara signifikan mengurangkan keparahan tindak balas keradangan pada tisu prostat dibandingkan dengan parameter awal dan kumpulan kawalan. (hlm< 0. 001).

Reissigl A. et al. (2003) adalah antara yang pertama melaporkan hasil kajian Permixon multisenter pada pesakit dengan CPPS. 27 pesakit mendapat rawatan dengan permixon selama 6 minggu, dan 25 pesakit diperhatikan dalam kumpulan kawalan. Selepas rawatan, kumpulan utama menunjukkan 30% penurunan gejala pada skala NIH-CPSI. Kesan positif rawatan dicatatkan pada 75% pesakit yang menerima permixon, berbanding dengan 20% pada kumpulan kawalan. Secara khas, pada 55% pesakit dalam kumpulan utama, peningkatan dianggap sederhana atau signifikan, sementara pada kumpulan kawalan - hanya dalam 16%. Pada masa yang sama, tidak ada perbezaan yang signifikan antara kumpulan 12 minggu selepas rawatan. Data ini menunjukkan bahawa permixon mempunyai kesan positif pada pasien dengan CAP / CPPS, tetapi perjalanan rawatan harus lebih lama.

Dalam kajian rintis lain, penurunan penanda keradangan TNF-a dan interleukin-1b ditunjukkan semasa terapi dengan Permixon, yang berkorelasi dengan kesan simtomatiknya (Vela-Navarrete R. et al. 2002). Banyak penulis menunjukkan kesan anti-radang ekstrak Pygeum africanum, kesannya pada pertumbuhan semula sel epitelium kelenjar dan aktiviti sekresi kelenjar prostat, penurunan hiperaktif dan peningkatan ambang kegembiraan. Walau bagaimanapun, data eksperimen ini perlu disahkan oleh kajian klinikal pada pesakit dengan CAP / CPPS.

Terdapat laporan berasingan mengenai kesan positif ekstrak debunga (cernilton) pada pesakit dengan CP dan prostatodynia.

Secara umum, untuk penggunaan ekstrak tumbuhan pada pasien dengan CAP / CPPS, terutama yang mengandung Serenoa repens dan Pygeum africanum, ada alasan teori dan eksperimen yang mencukupi, yang, bagaimanapun, harus disahkan oleh kajian klinikal yang betul.

Perencat reduktase 5-alpha

Beberapa kajian rintis pendek mengenai penghambat 5a-reduktase menyokong pandangan bahawa finasteride mempunyai kesan yang baik terhadap kencing dan mengurangkan kesakitan pada CP / CPPS. Kajian morfologi yang dilakukan pada pesakit dengan BPH menunjukkan penurunan yang signifikan di kawasan rata-rata yang ditempati oleh inflamasi dalam-filtrat dari 52% awal hingga 21% setelah rawatan (p = 3. 79 * 10-6). Mengenai kejayaan rawatan 51 pesakit CP IIIA dengan finasteride selama 6-14 bulan. (2002). Terdapat penurunan kesakitan pada skala SOS-CP dari 11 hingga 9 titik, disuria dari 9 hingga 6, kualiti hidup dari 9 hingga 7, keparahan keseluruhan gejala dari 21 hingga 16 dan indeks klinikal dari 30 hingga 23 titik.

Rasional penggunaan finasteride dalam prostatitis abacterial kronik kategori NIH-IIIA (menurut Nickel J. C. , 1999):

• Dari sudut etiologi.

  Pertumbuhan dan perkembangan kelenjar prostat bergantung pada androgen.

  Dalam model haiwan eksperimen, telah ditunjukkan bahawa keradangan bakteria dapat disebabkan oleh perubahan hormon pada kelenjar prostat.

  Potensi kesan finasteride pada kencing yang tidak berfungsi dengan tekanan intraurethral yang tinggi menyebabkan refluks intraprostatik.

• Dari sudut morfologi.

  Keradangan berlaku pada tisu kelenjar prostat.

  Finasteride membawa kepada kemunduran tisu kelenjar prostat.

• Dari sudut klinikal.

  Kejayaan klinikal dikaitkan dengan penekanan androgen yang disebabkan oleh estrogen.

  Finasteride menghilangkan gejala disfungsi saluran kencing yang lebih rendah pada pesakit dengan BPH, terutamanya dengan jumlah prostat yang besar, apabila tisu kelenjar mendominasi di dalamnya.

  Finasteride berkesan dalam mengubati hematuria yang berkaitan dengan BPH, yang berkaitan dengan radang fokus pada prostat.

  Pendapat urologi individu mengenai keberkesanan finasteride dalam prostatitis.

  Hasil dari tiga kajian klinikal menunjukkan potensi keberkesanan finasteride dalam mengurangkan gejala prostatitis.

Antikolinergik

Kesan bermanfaat antikolinergik adalah untuk mengurangkan gejala mendesak, pollakiuria siang dan malam, dan untuk mengekalkan aktiviti seksual yang normal. Terdapat pengalaman positif dengan penggunaan pelbagai M-antikolinergik pada pesakit CAP / CPPS dengan gejala kerengsaan yang teruk, tetapi tanpa tanda-tanda penyumbatan infravesikal, baik dalam monoterapi dan dalam kombinasi dengan penyekat β1-adrenergik. Kajian tambahan diperlukan untuk menentukan tempat ubat-ubatan kumpulan ini dalam rawatan pesakit dengan prostatitis abacterial.

Imunoterapi

Sebilangan penulis menyokong pandangan bahawa kejadian prostatitis bukan bakteria disebabkan oleh proses imunologi yang dipercepat oleh antigen yang tidak diketahui atau reaksi autoimun. Baru-baru ini, semakin banyak perhatian diberikan kepada peranan sitokin dalam pengembangan dan pemeliharaan CP. Mereka melaporkan pengesanan peningkatan tahap interferon-gamma, interleukin 2, 6, 8, dan sejumlah sitokin lain dalam rembesan prostat. John et al. (2001) dan Doble A. et al. (1999) mendapati bahawa dalam kumpulan IIIB prostatitis abacterial, nisbah CD8 (sitotoksik) terhadap CD4 (penolong) jenis T-limfosit meningkat, begitu juga dengan tahap sitokin. Ini mungkin menunjukkan bahawa istilah prostatitis "tidak radang" mungkin tidak sepenuhnya memadai. Dalam keadaan ini, modulasi imun menggunakan inhibitor sitokin atau pendekatan lain mungkin berkesan, tetapi percubaan yang sesuai harus diselesaikan sebelum mengesyorkan rawatan ini.

Pelbagai pilihan untuk imunoterapi sangat popular di kalangan pakar domestik. Dari ubat-ubatan yang merangsang imuniti sel dan humoral, terdapat: penyediaan kelenjar timus, interferon, pemicu sintesis interferon endogen, agen sintetik. Hasil ini menarik perhatian berdasarkan data terkini mengenai peranan penting interleukin-8 dalam CP IIIA, di mana ia dianggap sebagai sasaran terapi yang berpotensi (Hochreiter W. et al. 2004). Pada masa yang sama, harus diperhatikan bahawa pada pendapat kami, pelantikan terapi imunokorektif khas harus ditangani dengan sangat berhati-hati dan harus dilakukan hanya jika perubahan patologi dikesan sesuai dengan hasil pemeriksaan imunologi.

Ubat penenang dan antidepresan

Kajian mengenai status mental pesakit dengan CP / CPPS menyebabkan pemahaman mengenai sumbangan gangguan psiko-somatik terhadap patogenesis penyakit. Di antara pesakit dengan CP, kemurungan adalah penemuan yang agak biasa. Sehubungan itu, pesakit dengan CAP / CPPS disarankan untuk memberi ubat penenang, antidepresan dan psikoterapi. Dari karya terbaru, seseorang dapat melihat penerbitan mengenai penggunaan salbutiamine, yang mempunyai kesan antidepresan dan psikostimulasi kerana pengaruhnya pada pembentukan retikular otak. Penulis memerhatikan 27 pesakit dengan CP IIIB yang menerima salbutamin dalam terapi kombinasi dan 17 pesakit dalam kumpulan kawalan. Didapati bahawa pada pesakit yang mengambil ubat ini, tempoh pengampunan jauh lebih tinggi: 75% selepas 6 bulan pada kumpulan utama berbanding 36. 4% pada kumpulan kawalan. Mereka yang diberi salbutamine menunjukkan peningkatan libido, daya hidup umum, dan sikap positif terhadap rawatan.

Dadah yang mempengaruhi peredaran darah

Didapati bahawa pada pesakit dengan CP, berbagai perubahan dalam peredaran mikro, hemokoagulasi dan fibrinolisis dicatat. Untuk pembetulan gangguan hemodinamik, disyorkan untuk menggunakan rheopolyglucin, trental, escuzan. Terdapat laporan penggunaan prostaglandin E1 pada pesakit dengan CAP. Penyelidikan tambahan diperlukan, baik untuk pengembangan kaedah untuk menilai gangguan peredaran darah pada pasien dengan CAP / CPPS, dan untuk pembuatan skema untuk pembetulannya yang optimum.

Peptida bioregulasi

Prostatilen dan vitaprost banyak digunakan oleh pakar domestik dalam rawatan prostatitis abacterial. Penyediaannya adalah kompleks peptida aktif secara biologi yang diasingkan dari kelenjar prostat lembu. Sebagai tambahan kepada tindakan imunomodulator prostatilen yang dijelaskan di atas, kesan simtomatiknya pada tindakan CP, anti-radang, peredaran mikro dan trofik juga diperhatikan. Pada masa yang sama, kajian yang menggunakan kaedah moden untuk menilai gambaran klinikal CAP / CPPS belum dilakukan untuk kumpulan ubat ini hingga kini.

Vitamin dan mineral

Kompleks vitamin dan unsur mikro memainkan peranan penting dalam rawatan pesakit dengan CP. Antaranya, yang paling penting ialah vitamin B, vitamin A, E, C, zink dan selenium. Telah diketahui bahawa kelenjar prostat adalah zink terkaya dan terkumpul zink. Perlindungan antibakteria dikaitkan dengan kehadiran zink bebas (faktor antibakteria prostat - kompleks peptida zink). Dengan prostatitis bakteria, terdapat penurunan tahap zink, yang sedikit berubah terhadap latar belakang pengambilan unsur jejak oral ini. Sebaliknya, dalam prostatitis abacterial, tahap zink dipulihkan dengan pengambilan eksogen. Dengan latar belakang CP, terdapat penurunan kadar asid sitrik yang ketara. Vitamin E mempunyai aktiviti antioksidan dan antiradik yang tinggi. Selenium adalah agen antiproliferatif dan dianggap sebagai pelindung onkologi, termasuk terhadap barah prostat. Sehubungan dengan perkara di atas, penggunaan sediaan yang mengandungi jumlah vitamin dan unsur mikro penting yang seimbang dibenarkan. Salah satu agen ini adalah sediaan yang mengandungi selenium, zink, vitamin E, β-karoten dan vitamin C.

Terapi enzim

Selama bertahun-tahun, persediaan lidase telah digunakan dalam terapi kompleks pesakit dengan CP. Baru-baru ini, beberapa laporan penulis domestik telah muncul mengenai pengalaman positif menggunakan wobenzym sebagai ubat terapi enzim sistemik dalam rawatan kompleks pesakit dengan CP.

Hari ini, di negara-negara dengan sistem kesehatan yang maju, rekomendasi untuk diagnosis dan perawatan penyakit disusun dengan mempertimbangkan prinsip-prinsip perubatan berdasarkan bukti, berdasarkan penelitian dengan tahap kebolehpercayaan yang tinggi. Berkenaan dengan terapi ubat untuk CAP / CPPS, kajian sedemikian jelas tidak mencukupi. Hanya bahan mengenai penggunaan antibiotik dan penyekat β 1 dan, dengan toleransi tertentu, ekstrak tumbuhan dari Serenoa repens memenuhi kriteria ubat berdasarkan bukti. Data mengenai penggunaan semua kumpulan ubat lain terutamanya bersifat empirikal.

Menurut cadangan Institut Kesihatan AS (NIH), rawatan yang paling biasa digunakan untuk prostatitis abacterial, mengikut keutamaan, sesuai dengan kriteria ubat berdasarkan bukti, dapat ditunjukkan dengan urutan berikut:

• Keutamaan Kaedah Rawatan (0-5);
• Ejen antibakteria (antibiotik) 4. 4;
• Penyekat Alpha1 3. 7;
• Urut prostat (kursus) 3. 3;
• Terapi anti-radang (ubat anti-radang bukan steroid, hidroksizin) 3. 3;
• Terapi anestetik (analgesik, amitriptyline, gabapentin) 3. 1;
• Rawatan biofeedback (biofeedback anorektal) 2. 7;
• Perubatan herba (Serenoa repens / Saw palmetto, quercetin) 2. 5;
• 5alpha-reductase inhibitor (finasteride) 2. 5;
• Relaksan otot (diazepam, baclofen) 2. 2;
• Termoterapi (termoterapi gelombang mikro transurethral, ablasi jarum transuretra, laser) 2. 2;
• Fisioterapi (urut am, dll) 2. 1;
• Psikoterapi 2. 1;
• Terapi alternatif (meditasi, akupunktur, dll. ) 2. 0;
• Antikoagulan (pentosan polysulfate) 1. 8;
• Capsaicin 1. 8;
• Allopurinol 1. 5;
• Rawatan pembedahan (TUR leher pundi kencing, prostat, sayatan transuretra prostat, prostatektomi radikal) 1. 5.

Penekanan yang agak berbeza pada keutamaan kaedah rawatan prostatitis kronik di Tenke P. (2003)

• Terapi antimikrob ++++;
• Penyekat Alpha1 +++;
• Anti-radang ++;
• Perubatan herba ++;
• Terapi hormon ++;
• Hipertermia / termoterapi ++;
• Kursus urut prostat ++;
• Rawatan alternatif ++;
• Psikoterapi ++;
• Allopurinol +;
• Rawatan pembedahan (TUR) +.

Oleh itu, untuk rawatan prostatitis abacterial kronik dan CPPS, sejumlah besar ubat dan kumpulan ubat telah dicadangkan, penggunaannya berdasarkan maklumat mengenai kesannya pada pelbagai tahap patogenesis penyakit. Dengan beberapa pengecualian, semua ini kurang disokong oleh kajian berdasarkan bukti. Harapan untuk meningkatkan hasil rawatan CAP dan, terutama, kumpulan pesakit dengan sakit panggul, dikaitkan dengan kemajuan dalam diagnosis dan diagnosis pembezaan keadaan ini, peningkatan dan perincian klasifikasi klinikal penyakit ini, pengumpulan yang dapat dipercayai hasil klinikal yang mencirikan keberkesanan dan keselamatan ubat-ubatan dalam kumpulan pesakit yang digariskan dengan jelas.